Toksisitas Akut KCN

Toksisitas Akut Potassium Sianida

Potensi keracunan sianida akut terjadi karena sianida dalam bentuk hydrogen sianida yang dilepaskan dari garam sianida (NaCN dan KCN) dengan disertai gejala awal yang sangat cepat pada keracunan akut.  Gejala akan muncul dalam beberapa detik bila keracunan terjadi melalui inhalasi hydrogen sianida, dan dalam beberapa menit jika keracunan garam sianida melalui oral. [1]

Efek hipoksia selular merupakan yang paling terlihat di dalam organ dengan penurunan ATP dan oksigen yang tinggi dan begitu dini ditemukannya keracunan termasuk CNS non-spesifik dan beberapa dampak gangguan kardiovaskuler yang diantaranya pusing, sakit kepala, rasa kebingungan, dan arrrhytmias jantung. [6]

Perubahan pada gradient oksigen di dalam arteriovenous kemungkinan juga sebagai bukti ketidakstabilan jaringan terhadap reduksi oksigen. [6]

A.    Inhalasi

Organ sistem pernapasan merupakan sasaran utama toksisitas akut, kemudian diikuti dengan proses asfiksia sehingga mengakibatkan hipoksia (kekurangan oksigen dalam darah). Pada paparan dalam dosis rendah, gejala yang umum terjadi adalah sakit kepala, vertigo, kehilangan kesadaran, dan kesulitan bernapas.Pada tahap awal ketidaksadaran, diawali dengan kesulitan bernapas yang disebabkan pulmonary edema pada vena, sehingga mengakibatlkan terjadinya kegagalan jantung.Dalam beberapa menit jika tidak ada pertolongan medis, berakhir dengan kematian dimana kulit korban menjadi biru karena kekurangan oksigen dalam hemoglobin. [2]  [6]

Sianida dalam bentuk hydrogen mudah diserap melalui inhalasi.Setelah paparan sianida di atmosfer, jumlah beracun sianida diserap dengan kecepatan tinggi melalui mukosa bronkial dan alveoli (ATSDR, 1997). Manusia mempertahankan 58% dari hydrogen sianida di paru – paru  setelah menghirup gas melalui pernapasan normal (Landahl & Herrmann, 1950; ATSDR, 1997). [1]

Terdapat beberapa data yang menjelaskan konsentrasi hydrogen sianida dan dampaknya setelah terjadi kontak inhalasi pada manusia, meskipun beberapa perkiraan konsentrasi letal telah dilaporkan.

Tabel 2. Waktu Untuk Kematian Manusia Setelah Terjadi Paparan Inhalasi

Dosis		Waktu Kematian (menit)
mg/m³	Ppm
150	135	30
200	180	10
300	270	Seketika

 Jumlah dalam ppm dihitung dari perhitungan:

(24,45 adalah volume molar tekanan dan temperature standard di udara). [1]

B.     Ingesti

Sianida logam alkali dengan cepat diserap dari saluran pencernaan. Penyerapan dipengaruhi oleh adanya makanan dalam usus, pH usus, dan kelarutan lipid dari senyawa sianida di dalam tubuh. [1]

Penyerapan garam sianida anorganik secara gastrointestinal lebih lambat dibandingkan dengan penyerapan paru atau secara inhalasi, dan timbulnya gejala tertunda dan keparahan gejala berkurang dibandingkan dengan inhalasi. Ketika garam sianida sederhana seperti kalium (potassium) dan natrium sianida tertelan, maka ion sianida bebas dengan cepat dapat mengikat ion hydrogen untuk membentuk ion hydrogen sianida medium didalam asam lambung. Pada dasarnya jika semua sianida tertelan sebagai garam sianida akan berikatan dengan asam lalu membentuk hydrogen di dalam tubuh dan akan cepat diserap. Namun dalam kasus asupan oral, hanya sebagian dari dosis yang dapat mencapai tingkat seluler darah  karena sudah mengalami metabolisme toksikan oleh hati (ECETOC, 2004). [1]

Beberapa garam sianida yang menyebabkan kematian biasanya tidak diketahui melalui dosis oral pada manusia sehingga sulit untuk dideterminasi. Dosis letal secara akut untuk hydrogen sianida telah dilaporkan pada rentang 50-90 mg untuk hydrogen sianida dan 200 mg untuk garam sianida potassium maupun sianida sodium (ekuivalen pada 81 mg dan 110 mg hydrogen sianida, secara respektif).  [6]

C.    Mata

Iritasi langsung muncul pada paparan akut paling lambat 30 sampai 60 menit setelah paparan.Kebanyakan kasus disebabkan kecelakaan pada saat bekerja sehingga cairan sianida kontak dengan kulit meninggalkan luka bakar, karena sifat sianida yang higroskopis terhadap jaringan mukosa pada organ. [3]

D.    Kulit

Sianida bisa jadi diserap melalui daerah kulit yang terluka dan bisa melalui toksisitas sistemik.Absorbsi pada daerah kulit yang berkeringat bisa saja terjadi.Abnormalitas pernapasan (termasuk respirasi Cheyne-Stokes), vasokonstriksi peripheral, dan ekstravasasi cairan dengan disertai koma telah terbukti pada manusia setelah mengalami kecelakaan khususnya pada potassium sianida. [6]

Terdapat keterbatasan data pada kajian toksisitas hydrogen sianida yang menyertai keracunan ocular.Jelasnya, pola keracunan sianida berhubungan dengan resiko pola penyerapan substansi toksisitas secara sistemik. [6]

---

Pustaka:

1. Simeonova, FinaPetrova. Hidrogen Cyanide And Cyanides: Human Health Aspects. Publications of the World Health Organization can be obtained from Marketing and Dissemination, World Health Organization, Avenue Appia, Geneva, Switzerland 2004.

2. Baskin SI, Brewer TG. Cyanide Poisoning. Chapter. Pharmacology Division. Army Medical Research Institute of Chemical Defense, Aberdeen Proving Ground, Maryland. USA.

3. Centers for Disease Control and Prevention. The Facts About Cyanides. New York State Department Of Health. New York. 2004.

6. Pritchard, JD. Hydrogen Cyanide Toxicological Overview. CHAPD HQ. Health Protection Agency. 2007.